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Figure 5 Structure de la protéine sauvage MOZ et des protéines de fusion MOZ-CBP, MOZ-p300 et MOZ-TIF2
Figure 13 Classification des récepteurs à activité tyrosine kinase (RTKs)
Figure 14 La complexité des voies de transduction à l'intérieur de la cellule
Figure 15 Schéma de la structure des FGFRs
Figure 16 Isoformes des protéines FGFRs générées par épissage alternatif
Figure 17 Position des sites d'autophosphorylation sur résidus tyrosine dans le domaine intracellulaire de FGFR1 activé par les ligands FGF
Figure 18 Activation de la cascade GRB2 /SOS- RAS/ MAPK lors de l'activation de FGFR1 par son ligand
Figure 19 Activation de la voie PI3 Kinase lors de l'activation de FGFR1 par son ligand
Figure 20 Activation de la voie PLCγ1 lors de l'activation de FGFR1 par son ligand
Figure 21 FCGR1 et MOZ : deux gènes clés dans les hémopathies malignes associés à des réarrangements de la région chromosomique 8p11-12
Tableau 1 Substrats connus de FGFR1 (classés du domaine juxtamembranaire au domaine extracellulaire), sites dans FGFR1 requis pour leur phosphorylation lorsqu'ils sont connus et réponses cellulaires induites
Tableau 2 Récapitulatif des mutations germinales retrouvées dans les FGFRs associées à des malformations squelettiques héréditaires
Tableau 3 Caractéristiques du syndrome myéloprolifératif associé au bras court du chromosome 8p (4)
Tableau 4 Caractéristiques du syndrome myéloprolifératif 8p12 en comparaison avec les syndromes myéloprolifératifs "classiques"

Editor:: Chantal Ginestoux

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Les récepteurs à activité tyrosine kinase (RTKs) réarrangés dans les hémopathies malignes

Géraldine GUASCH