Maladie de Basedow

Description

C'est un hyperfonctionnement thyroïdien diffus de nature auto-immune. C'est une forme d'hyperthyroïdie chronique caractérisée par l'élargissement diffus de la glande, ophtalmopathie et dermopathie. La prévalence concerne 6 femmes pour 1 homme. Le pic de fréquence est entre 20 et 50 ans.

Lors du début de la maladie, des manifestations non spécifiques surviennent: signes d'hypermétabolisme, état pseudo-grippal, oedèmes des membres inférieurs , troubles digestifs, etc.Les symptômes les plus courants sont la nervosité et des tremblements, un amaigrissement rapide avec appétit conservé, une tachycardie constante et aggravée par l'effort, un goitre diffus et homogène, une intolérance à la chaleur et une sudation accrue, une fragilité émotionnelle, une faiblesse musculaire et des signes oculaires unis ou bilatéraux avec un éclat du regard.

Diagnostic / Traitements / Prévention

Les dosages biologiques s'attachent à mettre en évidence une hyperhormonémie et l'auto-immunité thyroïdienne. L'hyperhormonémie se caractérise par :

• une diminution constante de la TSH plasmatique.
• l'augmentation de T4 libre permet à elle seule le diagnostic dans 95% des cas.
• dans les cas difficiles (hyperthyroïdie discrète ou avec sécrétion prédominante de T3) un test au TRH est réalisé, qui sera de non-réponse.
• autres données biologiques qui ont une valeur d'orientation : élévation de la SBP (Sex Binding Protein), leuconeutropénie, élévation de diverses enzymes (gamma GT, phosphatases alcalines), hypercalcémie.

L'auto-immunité thyroïdienne est mise en évidence par la présence d'auto-anticorps anti-thyroïdiens :

• anti-thyroglobuline (Tg) et anti-thyropéroxydase (TPO ) sont de positivité inconstante et à taux faibles.
• anti-récepteurs de la thyréostimuline (TSH) souvent positifs (60-80 % des cas).

Il y a le traitement symptomatique : repos, sédatifs et béta-bloquants, qui ralentissent le coeur ; et le traitement curatif dont le but est de détruire ou bloquer la cible de la réaction auto-immune, soit la thyroïde.

• Beta-bloquants : les beta-bloquants sont un traitement adjuvant très utile parce qu'ils agissent rapidement et permettent d'attendre l'action des antithyroïdiens de synthèse(ATS). Ils s'administrent sous forme de propanolol, un beta-bloquant qui a de plus l'intérêt de bloquer la monodéiodase et la transformation périphérique de T4 en T3.
• Antithyroïdiens de synthèse (ATS) : les antithyroïdiens de synthèse tels que le propylthiouracile (PTU), le carbimazole et le benzylthiouracile, agissent par inhibition enzymatique de la peroxydase, ce qui inhibe l'utilisation de l'iode par la thyroïde pour la synthèse de l'hormone thyroïdienne. L'effet net est une diminution de production d'hormone thyroïdienne. Ces drogues sont employées quand un contrôle rapide de l'hyperthyroïdisme est souhaité, lorsque l'hyperthyroïdisme est modéré, ou lorqu'il s'agit d'enfants ou de jeunes adultes. Elles sont particulièrement utiles en tant que traitement provisoire chez les patients agés qui présentent des maladies cardiaques.
• Iode radioactif : en raison du manque d'efficacité des drogues antithyroïdiennes, la majorité des patients sont traités avec de l'iode radioactif. Il s'administre par voie orale, habituellement dans une petite capsule ou dilué dans de l'eau. Au cours des heures suivantes l'iode radioactif passe de l'estomac à la circulation sanguine et finalement à la glande thyroïde où il reste pendant un temps assez long pour endommager certaines des cellules thyroïdes. Après quelques jours, l'iode radioactif disparaît du corps, éliminé par l'urine ou transformé par affaiblissement radioactif en état non radioactif. Une grande majorité de patients développe un hypothyroïdisme à la suite du traitement. Ceci peut facilement être corrigé par un supplément d'hormone thyroïdienne une fois par jour.
• Chirurgie : L'hyperthyroïdisme peut être traité de manière définitive au moyen d'une opération dans laquelle la majeure partie de la glande thyroïde est enlevée.

Liens externes

• MeSH: Basedow